学术论文
PPARγ激活剂对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用及对PPARγ表达的影响

    作者:刘尊敬 杨期东 刘运海 王国相

 

    目的:明确不同剂量的PPARγ激活剂对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及对PPARγ表达变化的影响。

 

    方法:健康雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量吡格列酮(PPARγ激活剂)干预组、大剂量吡格列酮干预组。MCAO前3d分别给予吡咯列酮,每日一次灌胃给药。剂量分别是:小剂量组为10mg/kg•d,大剂量组为15mg/kg•d;生理盐水干预组仅给予等量生理盐水;假手术组亦给予等量生理盐水。以缺血后24h作为观察时间点,对各指标进行比较分析。TTC染色测定脑梗死体积,RT-PCR和Western blotting方法分别检测PPARγmRNA和蛋白的表达。

 

    结果:PPARγ激活剂可以明显降低脑梗死体积,并且大剂量干预组较小剂量干预组效果显著;两种不同剂量的PPARγ激活剂对动物的血糖、血脂、胰岛素水平及血压变化无影响;PPARγ激活剂可以促进PPARγmRNA和蛋白表达的增加,并且呈现出随吡格列酮剂量的增加而增高的趋势。

 

    结论:PPARγ激活剂可以促进缺血再灌注脑组织PPARγmRNA和蛋白的表达,并且当干预剂量增加的同时,伴随着PPARγ表达的进一步增加,其所呈现出的对缺血脑组织的保护作用也进一步增强,以上提示将PPARγ作为一靶点,利用其激活剂对其进行干预可以对缺血再灌注脑组织产生保护作用。

 

    [关键词] PPARγ;吡格列酮;脑缺血再灌注损伤;脑梗死体积
 

 

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